Система ренин-ангиотензин-альдостерон
Ева Рудольф-Мюллер - внештатный писатель в медицинской команде Она изучала медицину человека и газетные науки и неоднократно работала в обеих областях - как врач в клинике, как рецензент и как медицинский журналист для различных специализированных журналов. В настоящее время она занимается онлайн-журналистикой, где каждому предлагается широкий спектр медицины.
Подробнее об экспертах Весь контент проверяется медицинскими журналистами.Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) является частью цепи управления, которая регулирует кровяное давление и водно-электролитный баланс. RAAS обеспечивает динамическое равновесие для поддержания работоспособности нашей системы кровообращения. Прочтите все, что вам нужно знать о системе ренин-ангиотензин-альдостерон!
Что такое ренин-ангиотензин-альдостероновая система?
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС, часто неаккуратно называемая системой РААС) контролирует водный и электролитный баланс нашего организма и, таким образом, оказывает решающее влияние на кровяное давление:
Поскольку функционирование нашей системы кровообращения зависит от точного регулирования объема крови, необходимы механизмы, которые устанавливают кратковременный баланс между объемом жидкости внутри и снаружи кровеносных сосудов (внутри- и внесосудистых). Система ренин-ангиотензин-альдостерон играет ключевую роль в контроле объема крови, регулируя баланс жидкости и электролитов.
Какова функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы?
Если в теле отсутствует объем (например, из-за сильной кровопотери), почечные артерии в меньшей степени снабжаются кровью и давление в них снижается. В ответ определенные клетки почек (юкстагломерулярные клетки) секретируют ренин как часть ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Этот белок-расщепляющий фермент превращает белок крови (белок плазмы) ангиотензиноген из печени в предшественник гормона ангиотензин I.
Он превращается в активный гормон ангиотензин II другим ферментом («ангиотензин-превращающий фермент», АПФ). Есть несколько механизмов, которые вызывают повторное повышение артериального давления:
Ангиотензин II вызывает сужение кровеносных сосудов (сужение сосудов), что повышает кровяное давление. Он стимулирует выброс гормона альдостерона из надпочечников. Это заставляет почки удерживать больше натрия и воды в организме (вместо того, чтобы выводить их с мочой).Это увеличивает содержание натрия и объем крови, что также увеличивает кровяное давление.
Кроме того, ангиотензин II способствует ощущению жажды (увеличение объема крови и, следовательно, артериального давления при приеме жидкости), аппетиту к соли и высвобождению АДГ (антидиуретический гормон, вазопрессин) из гипофиза (гипофиза). Этот гормон подавляет выведение воды через почки (диурез) - повышается артериальное давление.
Недостаток натрия в организме также вызывает высвобождение ренина и, таким образом, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
Где расположена ренин-ангиотензин-альдостероновая система?
Ренин вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почек. Ангиотензин I образуется в крови под действием ренина из предшественника ангиотензиногена. Фермент АПФ, который превращает ангиотенин I в активный ангиотензин II, вырабатывается, среди прочего, в легких. Альдостерон вырабатывается в коре надпочечников.
Какие проблемы может вызвать ренин-ангиотензин-альдостероновая система?
Лекарства могут использоваться для вмешательства в систему ренин-ангиотензин-альдостерон и, таким образом, влиять на регуляцию артериального давления. Например, бета-блокаторы или ингибиторы АПФ назначаются при высоком кровяном давлении. Бета-блокаторы подавляют высвобождение ренина, ингибиторы АПФ блокируют АПФ и, следовательно, образование ангиотензина II. В обоих случаях это приводит к падению артериального давления.
Существуют также препараты, подавляющие действие альдостерона (антагонисты альдостерона, такие как спиронолактон). В основном они используются в виде водных таблеток (диуретиков), например, при сердечной недостаточности (сердечной недостаточности).
При так называемом синдроме Конна (первичный гиперальдостеронизм) выделяется чрезмерное количество альдостерона. Причина - заболевание коры надпочечников (например, опухоль).
При вторичном гиперальдостеронизме организм также выделяет слишком много альдостерона. Причиной обычно является чрезмерная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, например, из-за заболевания почек (например, сужение почечных артерий = стеноз почечной артерии).
теги: ткм кожа алкогольные наркотики
