Диабет: проблеск надежды на излечение

Весь контент проверяется медицинскими журналистами.

МюнхенБета-клетки - это фабрики инсулина в организме. Если они плохо функционируют или погибают, развивается диабет. Исследователям теперь удалось заменить другие клетки поджелудочной железы для производства инсулина. Это уже сработало на мышах-диабетиках.

Для эксперимента Люк Байенс и Майкл С. Герман впервые ввели мышам вещество, которое вызывает гибель бета-клеток в поджелудочной железе. В результате у животных развились типичные симптомы диабета - повысился уровень сахара в крови.

Перепрограммированные клетки

Пять недель спустя исследователи имплантировали грызунам крошечные насосы, которые в течение семи дней непрерывно подавали в кровоток животных два разных сигнальных вещества, так называемые цитокины. Вещества представляли собой эпидермальный фактор роста (EGF) и цилиарный нейротрофический фактор (CNTF). В результате уровень инсулина и сахара в крови у мышей нормализовался - эффект, который длился до конца исследования через восемь месяцев.

Более подробный анализ показал, что цитокины перепрограммировали определенные клетки поджелудочной железы. Так называемые ацинарные клетки, которые обычно производят пищеварительные ферменты, теперь берут на себя функцию бета-клеток: они регистрируют уровень сахара в крови и производят соответствующее количество инсулина. Это первый раз, когда исследователям удалось перепрограммировать ацинарные клетки в бета-клеточные клетки у живых животных - совершенно новый подход к лечению диабета 1 типа или форм диабета 2 типа, связанных с ослабленной функцией бета-клеток.

Надежда на новую терапию

«Диабетикам типа 1 принесет значительная выгода терапевтическая возможность развития новых бета-клеток», - объясняет Байенс, возглавлявший исследование. Для этого необходимо найти соответствующие активные ингредиенты, которые запускают трансформацию клеток поджелудочной железы человека, не вызывая серьезных побочных эффектов. Однако самая большая проблема заключается в том, что аутоиммунные реакции, ведущие к разрушению бета-клеток, также останавливаются. В противном случае, недавно запрограммированные заводы по производству инсулина также могут быть немедленно атакованы. «Несмотря на обнадеживающие результаты, мы еще далеки от использования в клинической практике», - поясняет ученый. (ср)

Источник: Люк Байенс: Временное лечение цитокинами вызывает перепрограммирование ацинарных клеток и восстанавливает функциональную массу бета-клеток у мышей с диабетом, Nature Biotechnology 32, 76-83 doi: 10.1038 / nbt.2747

теги:  цифровое здоровье ткм паразиты