Аутизм: мозг слишком хорошо устроен

Весь контент проверяется медицинскими журналистами.

МюнхенУ аутичных людей больше интерфейсов в мозгу, чем у здоровых людей. По-видимому, созревание их мозга в младенчестве происходит иначе, чем у их обычных сверстников. Американские исследователи вывели из этого новый терапевтический подход - и уже добились первых успехов.

Многие связи между нервными клетками в мыслящем органе, так называемые синапсы, являются предпосылкой для функционирования мозга. Поэтому в первые несколько месяцев жизни младенца мозг образует особенно большое количество таких синапсов. Они соединяют нервные клетки и разные области мозга почти «случайным образом». Но чем старше ребенок становится и чем больше он учится, тем больше ненужных связей распознается и разрушается. Обычно - потому что именно этот этап развития кажется нарушенным у пациентов с аутизмом, - обнаружил д-р. Дэвид Сульцер и его коллеги из Медицинского центра Колумбийского университета.

Клеточные отходы повсюду

Для этого исследователи исследовали мозг 26 умерших детей с аутизмом. 13 из них дожили от двух до девяти лет, а еще 13 умерли в возрасте от 13 до 20 лет. Они сравнили это с 22 мозгами детей без аутизма.

Они обнаружили, что в контрольной группе количество синапсов резко уменьшилось у половины детей по сравнению с примерно 16 процентами случаев у аутичных детей. Кроме того, в мозгу аутистов было много фрагментов старых клеточных отходов. Признак того, что так называемая аутофагия не работает должным образом у аутичных людей. Это «контролируемое самопереваривание» гарантирует, что мертвые клетки или клеточные компоненты будут утилизированы или повторно использованы.

Нарушение самопереваривания

Используя мышиную модель, исследователи смогли показать, как происходит это накопление клеточных отходов: как и люди, мыши с аутизмом имеют особенно большое количество белка, называемого mTOR, в их мозгу. Он замедляет самопереваривание клеток и у аутичных людей гарантирует, что лишние синапсы не разрушаются должным образом. «Люди всегда думают, что через обучение очень важно формировать новые связи в мозгу», - говорит Зульцер. «Но не менее важно, чтобы неправильные ссылки были разбиты».

Аутизм в результате недостаточной дифференциации мозга? Зульцер и его коллеги продолжили свои исследования и лечили своих мышей с аутизмом препаратом под названием рапамицин. Это блокирует действие mTOR. Терапия оказалась успешной у грызунов, даже если животные уже демонстрировали аутичное поведение. Лечение улучшило симптомы аутизма у мышей. Последующее исследование их мозга показало, что количество их синапсов также приблизилось к количеству здоровых мышей. Это указывает на то, что такая терапия может быть эффективной, даже если первые симптомы нарушения развития уже появились, по мнению ученых.

Первый общий знаменатель

Уже известно множество генов, способствующих развитию аутизма. «Их всех объединяет то, что те, кто их носит, имеют сверхактивный mTOR и ограниченную способность мозга к аутофагии», - объясняет Зульцер. Впервые была бы обнаружена связь, которая также открывала бы возможности для терапевтического подхода. Это также может быть использовано для более простой диагностики заболевания.

Расстройство развития с последствиями

Аутизм - одно из самых глубоких нарушений развития. У аутичных людей особенно нарушены три области жизни: социальные навыки, возможности для общения и поведение. Например, аутичным людям трудно строить отношения с другими людьми или у них нарушена способность говорить. Выраженность симптомов аутизма сильно варьируется от человека к человеку. У некоторых детей аутизм развивается только в легкой форме, у других - тяжелые умственные отклонения. Пока нет возможности лечить причину аутизма. (lh)

Источник: Guomei Tang et al. Утрата mTOR-зависимой макроаутофагии вызывает аутистический дефицит синаптического сокращения. Нейрон, 2014; DOI: 10.1016 / j.neuron.2014.07.040

теги:  курение Менструация анатомия