Сердечная недостаточность: бета-адреноблокаторы излечивают гены сердца
Кристиан Фукс изучала журналистику и психологию в Гамбурге. Опытный медицинский редактор пишет журнальные статьи, новости и фактические тексты на все мыслимые темы здоровья с 2001 года. Помимо работы в, Кристиан Фукс также занимается прозой. Ее первый криминальный роман был опубликован в 2012 году, и она также пишет, разрабатывает и издает свои собственные криминальные пьесы.
Другие сообщения Кристиан Фукс Весь контент проверяется медицинскими журналистами.Бета-адреноблокаторы относятся к числу наиболее часто назначаемых сердечных препаратов. Они помогают против высокого кровяного давления, стабилизируют сердечную аритмию и снимают сердечную недостаточность. Теперь было обнаружено, что активные ингредиенты обращают вспять изменения, которые вызывают активность неблагоприятных генов в организме.
Такие обратимые генетические изменения называют «эпигенетическими». В отличие от мутаций, они не изменяют сам генетический код, а просто регулируют, какие гены читаются, а какие нет. Но это может быть решающим: хорошие гены включаются, а неблагоприятные отключаются.
Джон Макдермотт и его коллеги из Йоркского университета обнаружили, что таким образом бета-блокаторы положительно влияют на сердечную недостаточность.
Мыши с слишком большими сердцами
Для своих экспериментов они использовали мышей с хирургически суженной дугой аорты, которая является одним из основных сосудов снабжения головного мозга. Последствия такого состояния - сердечная недостаточность и, как следствие, патологическое увеличение сердца. У людей такой стеноз аорты лечат бета-адреноблокаторами.
Ученые использовали так называемый транскриптом, чтобы исследовать влияние этого состояния на активность генов. Это показывает, какие гены клетки считываются в определенный момент времени.
32 измененных гена
Исследователям удалось определить, что активность 32 генов изменилась в ходе сужения дуги аорты. К ним относятся те, которые связаны с окислительным стрессом, органическими изменениями в сердце и апоптозом. Последний - это процесс, который гарантирует, что больные клетки активируют механизм самоуничтожения заживления.
Фактор усиления миоцитов 2 (MEF2), который контролирует целый набор сердечных генов, играет ключевую роль в сердечных клетках. При сердечной недостаточности активность MEF2 увеличивается. Но все изменилось с введением бета-адреноблокаторов. «Мы обнаружили, что бета-блокаторы обращают вспять аномальные изменения активности генов, которые мы наблюдаем при сердечной недостаточности», - говорит Макдермотт. Исследователи также обнаружили, что прием бета-блокаторов снова улучшил функцию сердца мыши.
Иммунные гены также страдают
Интересно, что исследователи обнаружили, что некоторые гены, связанные с иммунной системой, также не регулируются при сердечной недостаточности. Это согласуется с результатами предыдущих исследований, которые предполагают, что воспалительные процессы, стимулируемые иммунной системой, участвуют в развитии сердечной недостаточности.
Ослабленные сердца
Сердечная недостаточность или сердечная недостаточность - этот термин объединяет различные клинические картины. Их объединяет то, что насосная способность сердца снижается, так что сердце больше не может снабжать организм достаточным количеством крови и кислорода. В Германии это вторая по частоте причина смерти женщин и четвертая по частоте причина смерти мужчин.
