Вакцинация против болезни Паркинсона

Лиза Фогель изучала журналистику факультета с акцентом на медицину и бионауки в Университете Ансбаха и углубила свои журналистские знания, получив степень магистра в области мультимедийной информации и коммуникации. Затем последовала стажировка в редакции С сентября 2020 года она пишет в как независимый журналист.

Другие сообщения Лизы Фогель Весь контент проверяется медицинскими журналистами.

«Моя рука больше не слушалась меня, мой язык исчез - я был опустошен», - говорит Михаэль Хофманн. Пока 78-летний мужчина говорит, он зажимает правую руку под левой подмышкой - руку, которая продолжает доставлять ему проблемы. У Майкла Хофманна болезнь Паркинсона.

Это началось около десяти лет назад. По его словам, раньше он был очень активен на своей ферме. Но в какой-то момент рука больше не хотела подчиняться. «Молоток выпал из моей руки», - сообщает фермер на пресс-конференции Немецкого общества болезни Паркинсона и двигательных расстройств (DPG) в Мюнхене. Диагноз Паркинсона - шок. Вскоре он смог только двигаться очень медленно, его пищеварение также забастовало.Пришлось отказаться от любимого хобби - об игре на органе вручную не могло быть и речи.

Случаи болезни Паркинсона увеличились более чем вдвое

Майкл Хофманн не одинок с этими жалобами. Около 400 000 человек в Германии живут с этим заболеванием, которое также известно как паралич. И их становится все больше и больше: «В период с 1990 по 2016 год число пострадавших во всем мире увеличилось с 2,5 миллионов до 6,1 миллиона», - говорит профессор Гюнтер Хеглингер, первый председатель DPG и старший врач неврологической клиники и поликлиники Klinikum. rechts the Isar Munich.

Нет дофамина, нет движения

Заболевание возникает в головном мозге - в так называемом черном веществе, черном веществе. Расположенные здесь нервные клетки вырабатывают дофамин. Он играет важную роль в управлении движением. У пациентов с болезнью Паркинсона все больше и больше нервных клеток, продуцирующих дофамин, умирают по неизвестным причинам, и дофамина становится недостаточно. Это проявляется, среди прочего, во внезапном заторможении движений, ригидности мышц и заметной дрожи.

«Текущее лечение только облегчает симптомы», - говорит профессор Карла Эггерт, второй председатель DPG. Пока что пациенты получили замену недостающего дофамина. Это смягчает последствия, но не является лекарством. Кроме того, в результате нескольких лет лечения часто возникают другие типичные двигательные нарушения. «Теперь у нас впервые появилась возможность использовать метод терапии, который нейтрализует причину заболевания», - говорит Эггерт.

Дефектный белок поражает нервные клетки

Целью лечения являются слипшиеся белки, которые можно найти в мертвых нервных клетках пациентов с болезнью Паркинсона. Эти так называемые тельца Леви состоят из скоплений белка альфа-синуклеина. Белковые сгустки также встречаются вне клеток. Они вызваны неправильным сворачиванием белка.

В какой-то момент сгустки покидают клетку и атакуют следующую - почти как вирус. «Это причина прогрессирования заболевания, - говорит Эггерт, - перенос от клетки к клетке вызывающего болезнь альфа-синуклеина».

Антитела ловят сгустки

Старший врач отделения неврологии университетской клиники Гиссена и Марбурга занимается поиском новых методов лечения. Подход: к слипшемуся белку наносят антитела - как при вакцинации. Предполагается, что они улавливают сгустки вне клеток и, таким образом, останавливают болезнь Паркинсона.

В настоящее время изучается этот механизм в трех исследованиях. В Австрии исследовательская группа разрабатывает активную иммунизацию. Участникам исследования вводят фрагменты ДНК синуклеина, как в случае вакцинации против гриппа. Иммунная система реагирует на это и сама вырабатывает антитела, которые борются с белком.

Исследования эффективности теста

В Германии продолжаются два исследования, изучающих возможности пассивной иммунизации. Здесь испытуемым вводят непосредственно специально разработанные антитела. В одном исследовании это был активный ингредиент празинезумаб, в другом - активный ингредиент с неудобным названием BIIB054. Предполагается, что антитела улавливают молекулы белка, как только они покидают клетку, и, таким образом, не позволяют им инфицировать другие клетки.

Оба исследования находятся на второй стадии. В нем безопасность вещества проверяется на здоровых участниках. В настоящее время исследователи исследуют, действительно ли антитела достигают мозга, то есть пораженных нервных клеток, через кровоток. Ожидается, что первые результаты появятся через два-три года. «Наша цель: доказать, что двигательные навыки пациентов, получающих эти антитела, ухудшаются меньше, чем у пациентов без лечения», - говорит невролог Эггерт.

Таргетная терапия

Основной проблемой для разработчиков новой терапии является требуемая точность. Антителам разрешено бороться только с вызывающим заболевание альфа-синуклеином. «Белок, который не сгруппирован вместе, выполняет важную функцию - вероятно, в высвобождении веществ-посредников и реструктуризации мозга», - объясняет старший врач. Вот почему он не должен подвергаться атаке антител.

Пока не ясно, когда такая терапия станет доступной для пациентов с болезнью Паркинсона. До тех пор все еще важно лечить симптомы болезни. Как с Майклом Хофманном. Каждые несколько месяцев Хеглингер проверяет его и корректирует прием лекарств. «Иногда это требует небольшой коррекции, но потом снова работает», - с удовлетворением говорит 78-летний мужчина. Пока что симптомы отступили настолько, что он даже снова может играть на этом органе.

теги:  совет по книге диета беременность